Фармакодинамика
Биластин – неседативное антигистаминное средство длительного действия, избирательно блокирует периферические H1-рецепторы.
Значимый терапевтический эффект наблюдается через 1 ч после приема препарата.
Антигистаминное действие биластина сохраняется в течение 24 ч.
В клинических исследованиях, проведенных у взрослых и подростков с аллергическим риноконъюнктивитом (сезонным и круглогодичным) при применении биластина в дозе 20 мг 1 раз в сутки в течение 14-28 дней отмечалось облегчение таких симптомов как чихание, ринорея, зуд и заложеннсоть носа, ощущение зуда и жжения в глазах, слезотечение и покраснение глаз. Терапевтический эффект биластина сохранялся в течение 24 ч.
В клинических исследованиях, проведенных у пациентов с хронической идиопатической крапивницей, при применении биластина в дозе 20 мг 1 раз в сутки в течение 28 дней отмечалось облегчение кожного зуда и уменьшение количества и размера волдырей, уменьшение дискомфорта, связанного с крапивницей, а также улучшение сна и качества жизни.
Возможно незначительное проникновение биластина через гематоэнцефалический барьер, но при этом изученный в клинических исследованиях профиль безопасности биластина в отношении центральной нервной системы был сходен с таковым у плацебо. Биластин не вызывал седативного эффекта (в клинических исследованиях частота возникновения сонливости и повышенной утомляемости при лечении биластином была сопоставима с таковой в группе плацебо) и не оказывал влияния на центральную нервную систему.
Биластин не оказывает антихолинергического действия. В клинических исследованиях применение биластина не сопровождалось удлинением интервала QTc на ЭКГ или какими-либо другими кардиоваскулярными эффектами ни при применении в супратерапевтических дозах (200 мг один раз в день в течение 7 дней), ни при одновременном применении с ингибиторами Р-гликопротеина (кетоконазол, эритромицин).

Фармакокинетика
Всасывание
После приема внутрь биластин быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови (TСmах) составляет 1,3 ч. Биодоступность биластина при приеме внутрь составляет 61 %. Одновременный прием пищи снижает биодоступность биластина на 30 %. Кумуляции препарата не наблюдается.

Распределение
В исследованиях in vitro и in vivo показано, что биластин является субстратом Р-гликопротеина и белка-переносчика органических анионов ОАТР (см. раздел "Взаимодействие с другими лекарственными препаратами"). По всей видимости, биластин не является субстратом переносчика BCRP или почечных переносчиков OСТ2, OAT1 и OAT3. Зарегистрировано слабое ингибирование биластином Р-гликопротеина, OATP2B1 и OCT1. На основании результатов исследований in vitro, в системной циркуляции не ожидается ингибирования биластином таких переносчиков, как Р-гликопротеин, MRP2, BCRP, BSEP, OATP1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, и NTCP. Согласно оценке, конценрация полумаксимального ингибирования (IC50>300 мкМ) биластином данных переносчиков значительно выше его расчетной клинической максимальной конценрации (Cmax) в плазме крови, вследствие чего взаимодействие биластина с ними не имеет клинического значения. Основываясь на этих результатах, нельзя, однако, исключить ингибирования биластином белков-переносчиков в слизистой оболочке кишечника (например, P-гликопротеина). При применении в терапевтических дозах связь биластина с белками плазы крови - 84-90%.

Метаболизм и выведение
Биластин метаболизируется незначительно. После однократного применения до 95 % биластина от принятой дозы выводится в неизмененном виде почками (28,3%) и с желчью (66,5%). В исследованиях in vitri показано, что биластин не является индуктором или ингибитором изоферментов системы цитохрома Р450. Период полувыведения (T1/2) биластина у здоровых добровольцев составляет в среднем 14,5 ч.
У пацентов с почечной недостаточностью легкой степени тяжести (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 50-80 мл/мин/1.73 м2) скорость элиминации биластина значимо не отличалась от таковой у пациентов без почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) >80 мл/мин/1.73 м2). У пацентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 30-50 мл/мин/1.73 м2) и тяжелой степени тяжести (СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2) скорость элиминации биластина замедляется, что может привести к увеличению концентрации биластина в плазме крови. Не ожидается, что изменение данных фармакокинетических параметров может оказывать влияние на профиль безопасности биластина, так как концентрация биластина в плазме крови у пациентов с почечной недостаточностью остается в пределах безопасных значений.
При печеночной недостаточности клинически значимых изменений фармакокинетических параметров биластина не происходит, так как биластин незначительно метаболизируется в печени. Фармакокинетические данные, полученные у пациентов с печеночной недостаточностью, отсутствуют.
Значимых различий фармакокинетических параметров биластина у пациентов старше 65 лет по сравнению с таковыми у пациентов в возрасте от 18 до 35 лет не наблюдалось.
Фармакокинетические данные биластина у подростков (от 12 до 17 лет) отсутствуют, поскольку для данной популяции возможна экстраполяция фармакокинетических данных, полученных у врослых.
В исследованном диапозоне доз (5-220 мг) фармакокинетика биластина имеет линейный характер.

Аналоги Никсар таблетки 20 мг 30 шт.