Трайкор таблетки 145 мг 30 шт. в Кольцово

Внутрь, проглатывая целиком, не разжевывая, запивая водой, в любое время дня, независимо от приема пищи (таблетки, 145 мг). Необходимо продолжать соблюдать гипохолестеринемическую диету, которой пациент придерживался до начала лечения препаратом Трайкор. Взрослым, по 1 табл. 1 раз в сутки. Пациенты, принимающие по 1 капс. фенофибрата микронизированного 200 мг или по одной таблетке фенофибрата микронизированного 160 мг (возможно применение препарата Трайкор в дозе 160 мг) в сутки, могут перейти на прием 1 табл. Трайкора^® 145 мг без дополнительной корректировки дозы. Пожилые пациенты без нарушений функции почек. Рекомендуется принимать стандартную дозу для взрослых (по 1 табл. Трайкора 1 раз в сутки). Эффективность терапии следует оценивать по концентрации липидов (общего Хс, ЛПНП, триглицеридов) в сыворотке крови. При отсутствии терапевтического эффекта после нескольких месяцев терапии (как правило, после 3 мес) следует рассмотреть целесообразность назначения сопутствующей или альтернативной терапии. Пациенты с нарушениями функции почек. Пациентам с легкой ХПН (Cl креатинина выше 60 мл/мин) коррекция дозы не требуется. Пациенты с нарушениями функции печени. В связи с недостаточным количеством накопленных данных по применению препарата Трайкор у пациентов с нарушениями функции печени не представляется возможным дать рекомендации по применению препарата у данной категории больных.

Таблетки (145 мг): продолговатые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с надписью «145» на одной стороне и логотипом = — на другой.

Таблетки (160 мг): продолговатые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с надписью «160» на одной стороне и логотипом = — на другой.

Трайкор^® 145 мг таблетки, покрытые пленочной оболочкой, содержат 145 мг микронизированного фенофибрата в виде наночастиц.

Исходный фенофибрат в плазме не обнаруживается. Основным плазменным метаболитом является фенофиброевая кислота.

C_max в плазме крови достигается через 2–4 ч после приема внутрь. При длительном применении концентрация препарата в плазме остается стабильной, независимо от индивидуальных особенностей пациента.

В отличие от предыдущих лекарственных форм фенофибрата, максимальная концентрация в плазме крови и общее действие фенофибрата в виде наночастиц не зависит от приема пищи. Поэтому Трайкор^® 145 мг можно принимать в любое время независимо от приема пищи.

Фенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы (более 99%).

T_1/2 фенофиброевой кислоты — около 20 ч.

После применения внутрь фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами. В плазме обнаруживается только основной активный метаболит фенофибрата — фенофиброевая кислота. Фенофибрат не является субстратом для CYP3A4. Не принимает участия в микросомальном метаболизме.

Выводится главным образом с мочой в виде фенофиброевой кислоты и конъюгата глюкуронида. В течение 6 дней фенофибрат выводится практически полностью. Общий клиренс фенофибровой кислоты, определяемый у пожилых пациентов, не изменяется.

Препарат не кумулируется после однократного приема и при длительном применении.

При гемодиализе не выводится.

Трайкор^® 160 мг таблетки, покрытые пленочной оболочкой, обладает более высокой биодоступностью по сравнению с более ранними лекарственными формами фенофибрата.

Исходный фенофибрат в плазме не обнаруживается. Основным плазменным метаболитом является фенофиброевая кислота.

C_max в плазме крови достигается через 4–5 ч после приема внутрь. При длительном применении концентрация препарата в плазме остается стабильной. Всасывание фенофибрата усиливается при одновременном приеме с пищей.

Фенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы (более 99%).

T_1/2 фенофиброевой кислоты — около 20 ч.

В плазме обнаруживается только основной метаболит фенофибрата — фенофиброевая кислота. Выводится главным образом с мочой в виде фенофиброевой кислоты и конъюгата глюкуронида. В течение 6 дней фенофибрат выводится практически полностью. Общий клиренс фенофиброевой кислоты, определяемый у пожилых пациентов, не изменяется.

Препарат не кумулируется после однократного приема и при длительном применении.

При гемодиализе не выводится.

Фенофибрат является производным фиброевой кислоты, способность которой изменять содержание липидов в организме человека, опосредована активацией PPARα. Активируя рецепторы PPARα (альфа-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом), фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы атерогенных липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов путем активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза аполипопротеина CIII. Активация PPARα также приводит к усилению синтеза аполипопротеинов AI и AII.

Описанные выше эффекты фенофибрата на липопротеины приводят к уменьшению содержания фракции ЛПНП и ЛПОНП, к числу которых относится аполипопротеин В, и увеличению содержания фракции ЛПВП, к числу которых относятся аполипопротеины АI и AII.

Кроме того, за счет коррекции нарушений синтеза и катаболизма ЛПОНП, фенофибрат повышает клиренс ЛПНП и снижает содержание плотных и небольшого размера частиц ЛПНП, повышение которых наблюдается у пациентов с атерогенным фенотипом липидов (частое нарушение у пациентов с риском ИБС).

В ходе клинических исследований было отмечено, что применение фенофибрата снижает уровень общего холестерина на 20–25% и триглицеридов на 40–55% при повышении уровня ЛПВП-холестерина на 10–30%. У пациентов с гиперхолестеринемией, у которых уровень ЛПНП-холестерина снижается на 20–35%, использование фенофибрата приводило к снижению соотношений: «общий холестерин/ЛПВП-холестерин», «ЛПНП-холестерин/ЛПВП-холестерин» и «Апо В/Апо АI», являющихся маркерами атерогенного риска.

Учитывая влияние фенофибрата на уровень ЛПНП-холестерин и триглицериды, применение препарата эффективно у пациентов с гиперхолестеринемией, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся гипертриглицеридемией, включая вторичную гиперлипопротеинемию, например при сахарном диабете типа 2.

Во время лечения фенофибратом могут значительно уменьшиться и даже полностью исчезнуть внесосудистые отложения холестерина (сухожильные и туберозные ксантомы).

У пациентов с повышенным уровнем фибриногена, получивших лечение фенофибратом, отмечено значительное снижение данного показателя, так же как и у пациентов с повышенным уровнем Lp(а). Другие маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок, также уменьшаются при лечении фенофибратом.

Для пациентов с дислипидемией и гиперурикемией дополнительное преимущество заключается в урикозурическом эффекте фенофибрата, приводящем к снижению концентрации мочевой кислоты приблизительно на 25%.

В ходе клинического исследования и в экспериментах на животных было показано, что фенофибрат снижает агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом, арахидоновой кислотой и эпинефрином.

Перед тем как приступить к лечению Трайкором^®, следует провести соответствующее лечение для устранения причины вторичной гиперхолестеринемии, например при таких состояниях и заболеваниях, как неконтролируемый сахарный диабет типа 2, гипотиреоз, нефротический синдром, диспротеинемия, обструктивные заболевания печени, последствия медикаментозной терапии, алкоголизм.

Эффективность терапии следует оценивать по содержанию липидов (общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов) в сыворотке крови. При отсутствии терапевтического эффекта после нескольких месяцев терапии (как правило после 3 мес) следует рассмотреть целесообразность назначения сопутствующей или альтернативной терапии.

У пациентов с гиперлипидемией, принимающих эстрогены или гормональные контрацептивы, содержащие эстрогены, необходимо выяснить, имеет ли гиперлипидемия первичную или вторичную природу. В таких случаях повышение уровня липидов может быть вызвано приемом эстрогенов.

Функция печени: при приеме Трайкора^® и других препаратов, снижающих концентрации липидов, у некоторых пациентов описано повышение уровня печеночных трансаминаз. В большинстве случаев такое повышение было временным, незначительным и бессимптомным. В течение первых 12 мес лечения рекомендуется контролировать уровень трансаминаз (АЛТ, АСТ) через каждые 3 мес. Пациенты, у которых на фоне лечения повысились концентрации трансаминаз, требуют внимания, и в случае повышения концентрации АЛТ и АСТ более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы, прием препарата прекращают.

Панкреатит: были описаны случаи развития панкреатита в период лечения Трайкором^®. Возможными причинами панкреатита в этих случаях были: недостаточная эффективность препарата у пациентов с тяжелой гипертриглицеридемией, прямое воздействие препарата, а также вторичные явления, связанные с наличием камней или образованием осадка в желчном пузыре, сопровождающихся непроходимостью общего желчного протока.

Мышцы: при приеме Трайкора^® и других препаратов, снижающих концентрации липидов, описаны случаи токсического влияния на мышечную ткань, включая очень редкие случаи рабдомиолиза. Частота такого нарушения повышается в случае гипоальбуминемии и почечной недостаточности в анамнезе. Возможность возникновения данного осложнения увеличивается в случаях гипоальбуминемии и почечной недостаточности.

Токсическое влияние на мышечную ткань может быть заподозрено на основании жалоб пациента на слабость, диффузную миалгию, миозит, мышечные спазмы и судороги и/или выраженного повышения активности креатинфосфокиназы (более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы). В этих случаях лечение Трайкором^® необходимо прекратить.

Риск развития рабдомиолиза может повышаться у пациентов с предрасположенностью к миопатии и/или рабдомиолизу, включая возраст старше 70 лет, отягощенный анамнез по наследственным мышечным заболеваниям, нарушение функции почек, гипотиреоз, злоупотребление алкоголем. Таким пациентам следует назначать препарат только в том случае, если ожидаемая польза превышает возможный риск развития рабдомиолиза.

При приеме Трайкора^® одновременно с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна, особенно, если пациент до начала лечения страдал заболеванием мышц. В связи с этим совместное назначение Трайкора^® и статина допустимо только при наличии у пациента тяжелой смешанной дислипидемии и высокого сердечно-сосудистого риска, при отсутствии заболевания мышц в анамнезе и в условиях пристального контроля, направленного на выявление признаков развития токсического влияния на мышечную ткань.

Почечная функция: в случае повышения концентрации креатинина более чем на 50% выше верхней границы нормы лечение следует приостановить. В первые 3 мес лечения рекомендуется определять концентрации креатинина.

При применении препарата не было отмечено влияния на способность к вождению автомобилем и управлению механизмами.

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит: Активное вещество: Фенофибрат (микронизированный) - 145,0 мг Вспомогательные вещества: Сахароза - 145,0 мг Натрия лаурилсульфат - 10,2 мг Лактозы моногидрат - 132,0 мг Кросповидон - 75,5 мг Целлюлоза микрокристаллическая - 84,28 мг Кремния диоксид коллоидный - 1,72 мг Гипромеллоза - 29,0 мг Докузат натрия - 2,9 мг Магния стеарат 0,9 мг Оболочка (Опалой® OY-B-28920): 25,1 мг Поливиниловый спирт - 11,43 мг Титана диоксид - 8,03 мг Тальк - 5,02 мг Лецитин соевый - 0,50 мг Камедь ксантановая - 0,12 мг

0050 Фибраты

гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия изолированная или смешанная (дислипидемия типов IIa, IIb, III, IV, V по классификации Фредриксона) у пациентов, для которых диета или другие немедикаментозные лечебные мероприятия (например, снижение массы тела или увеличение физической активности) оказались неэффективными, особенно при наличии связанных с дислипидемией факторов риска, таких как артериальная гипертензия и курение; вторичная гиперлипопротеинемия в тех случаях, когда гиперлипопротеинемия сохраняется несмотря на эффективное лечение основного заболевания (например, дислипидемия при сахарном диабете).

повышенная чувствительность к фенофибрату или другим компонентам ЛС; тяжелые нарушения функции печени — класс С по шкале Чайлд-Пью (включая билиарный цирроз и персистирующее нарушение функции печени неясной этиологии); тяжелое и умеренное нарушение функции почек (Cl креатинина ниже 60 мл/мин для данной дозировки препарата); наличие в анамнезе фотосенсибилизации или фототоксичности при лечении фибратами или кетопрофеном; заболевания желчного пузыря в анамнезе; врожденная галактоземия, недостаточность лактазы, нарушение всасывания глюкозы и галактозы (препарат содержит лактозу); врожденная фруктоземия, недостаточность сахаразы-изомальтазы (препарат содержит сахарозу); аллергическая реакция на арахис, арахисовое масло, соевый лецитин или родственные продукты в анамнезе (в связи с риском развития реакции гиперчувствительности); хронический или острый панкреатит, за исключением случаев острого панкреатита, обусловленного выраженной гипертриглицеридемией; период грудного вскармливания; возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены). С осторожностью: пациенты с факторами, предрасполагающими к развитию миопатии и/или рабдомиолиза, включая возраст старше 70 лет; отягощенный анамнез по наследственным мышечным заболеваниям; гипотиреоз и злоупотребление алкоголем (см. «Особые указания»); применение при беременности; одновременный прием пероральных антикоагулянтов, ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (см. «Взаимодействие»).

Во время плацебо-контролируемых клинических исследований наблюдались следующие нежелательные эффекты, классифицируемые следующим образом: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100, <1/10); нечасто (≥1/1000, <1/100); редко (≥1/10000, <1/1000); очень редко (<1/10000); частота неизвестна (не может быть подсчитана на основании имеющихся данных). Со стороны крови и лимфатической системы: редко — снижение содержания Hb и лейкоцитов. Со стороны иммунной системы: редко — реакции гиперчувствительности. Со стороны нервной системы: нечасто — головная боль. Со стороны сосудов: нечасто — тромбоэмболия (ТЭЛА и ТГВ нижних конечностей)*. Со стороны ЖКТ: часто — признаки и симптомы расстройства ЖКТ (боль в животе, тошнота, рвота, диарея, метеоризм); нечасто — панкреатит**. Со стороны печени и желчевыводящих путей: часто — повышение активности сывороточных трансаминаз; нечасто — холелитиаз; редко — гепатит. Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто — кожные реакции гиперчувствительности (например, кожная сыпь, кожный зуд, крапивница); редко — алопеция, реакции фоточувствительности. Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: нечасто — поражения мышц (например, диффузная миалгия, миозит, спазм мышц и мышечная слабость). Со стороны половых органов: нечасто — эректильная дисфункция. Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований: очень часто — повышение уровня гомоцистеина в крови***; нечасто —  повышение концентрации креатинина в сыворотке крови; редко — повышение концентрации азота мочевины в сыворотке крови. * Сообщалось о статистически значимом повышении частоты развития ТЭЛА (0,7% (32 из 4900 пациентов) в группе, принимавшей плацебо, по сравнению с 1,1% (53 из 4895 пациентов) в группе пациентов, принимавших фенофибрат; Р=0,022) и статистически незначимом повышении частоты развития ТГВ (при применении плацебо: 1% (48 из 4900 пациентов); при применении фенофибрата: 1,4% (67 из 4895 пациентов); Р=0,074). ** В рандомизированном, плацебо-контролируемом клиническом исследовании FIELD , проведенном у 9795 пациентов с сахарным диабетом типа 2, получавших фенофибрат, было выявлено статистически значимое увеличение частоты случаев панкреатита (0,8%, 40 из 4895 пациентов) по сравнению с 0,5% в группе плацебо (23 из 4900 пациентов); Р=0,031. *** Среднее увеличение уровня гомоцистеина в крови у пациентов, получавших фенофибрат, составило 6,5 μмоль/л и имело обратимый эффект при прекращении лечения фенофибратом. Повышенный риск ТГВ может быть связан с увеличением уровня гомоцистеина. Однако клиническая значимость вышеописанного явления не установлена. В период постмаркетингового применения поступали спонтанные сообщения о ряде побочных эффектов. По имеющимся данным установить точную частоту этих эффектов невозможно, поэтому она классифицируется как «частота неизвестна». Со стороны нервной системы: утомляемость. Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: интерстициальное заболевание легких. Со стороны печени и желчевыводящих путей: желтуха, осложнения холелитиаза (например, холецистит, холангит, желчная колика). Со стороны кожи и подкожных тканей: тяжелые кожные реакции (например, многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз). Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: рабдомиолиз.

При температуре не выше 25 °C

3 года

Нет

Нет

Нет

Нет