Брейнмакс раствор для инъекций 100мг/мл+100мг/мл ампулы 2,5 мл 10 шт. в Камызяке

При острых нарушениях мозгового кровообращения, включая ишемиче-ский инсульт, транзиторную ишемическую атаку, препарат применяется в первые 10 дней в составе комплексной терапии - по 5 мл (500 мг + 500 мг) 1 раз в сутки внутривенно капельно; в течение последующих 14 дней – по 5 мл (500 мг + 500 мг) 2 раза в сутки внутримышечно.

• При дисциркуляторной энцефалопатии в фазе декомпенсации препарат применяют по 2,5 мл (250 мг + 250 мг) внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 14 дней. Затем внутримышечно по 2,5 мл 1 раз в сутки в течение 14 дней.
• При хронических нарушениях кровоснабжения мозга и при проведении терапии последствий острого нарушения мозгового кровообращения препарат применяют внутримышечно или внутривенно по 2,5 мл (250 мг + 250 мг) 2 раза в сутки в течение 10 дней. Затем внутрь по 2 капсулы (500 мг + 500 мг) 1 раз в сутки или по 1 капсуле препарата (250 мг + 250 мг) 2 раза в сутки. Общий курс лечения составляет 4-6 недель.
•  При когнитивных расстройствах и энцефалопатии препарат назначают внутримышечно по 2,5 мл (250 мг + 250 мг) 1 раз в сутки в течение 14-30 дней.
•  При сниженной работоспособности, астенических состояниях, умственных и физических перегрузках препарат назначают внутримышечно по 5 мл (500 мг + 500 мг) 1 раз в сутки в течение 10-14 дней. При необходимости лечение после консультации с врачом повторяют через 2-3 недели.

Ввиду возможного развития возбуждающего эффекта препарат БРЕЙНМАКС® рекомендуется применять в первой половине дня. Способ введения и продолжительность курса лечения устанавливают индивидуально, в зависимости от показания, тяжести состояния и др.
 

Прозрачная от светло-желтого до коричневато-желтого цвета жидкость.

БРЕЙНМАКС® - комбинированный лекарственный препарат, действие которого обусловлено входящими в его состав компонентами. 
Фармакодинамика
Мельдоний 
Структурный аналог гамма-бутиробетаина. Подавляет гамма-бутиробетаингидроксиназу, угнетает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через оболочки клеток, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот - производных ацилкарнитина и ацилкоэнзима А. 
В условиях ишемии восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках, предупреждает нарушение транспорта аденозинтрифосфата (АТФ); одновременно с этим активирует гликолиз, который протекает без дополнительного потребления кислорода. В результате снижения концентрации карнитина усиленно синтезируется гамма-бутиробетаин, обладающий вазодилатирующими свойствами. Мельдоний в условиях ишемии восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках, предупреждает нарушение транспорта АТФ; одновременно с этим активирует гликолиз, который протекает без дополнительного потребления кислорода. Механизм действия определяет многообразие его фармакологических эффектов: повышение работоспособности, уменьшение симптомов психического и физического перенапряжения, активация тканевого и гуморального иммунитета, кардиопротекторное действие. 
В случае острого ишемического повреждения миокарда замедляет образование некротической зоны, укорачивает реабилитационный период. При сердечной недостаточности повышает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке, снижает частоту приступов стенокардии. При острых и хронических ишемических нарушениях мозгового кровообращения улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии, способствует перераспределению крови в пользу ишемизированного участка. Оказывает тонизирующее действие на центральную нервную систему, устраняет функциональные нарушения со стороны соматической и вегетативной нервной системы у больных хроническим алкоголизмом при синдроме абстиненции.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат
Этилметилгидроксипиридина сукцинат является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором. Обладает антигипоксическим, стресс-протекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием. 
Механизм действия этилметилгидроксипиридина сукцината обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Препарат ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Этилметилгидроксипиридина сукцинат модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, гамма-аминомасляной кислоты, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезируюших функций митохондрий.
Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами).
В условиях критического снижения коронарного кровотока способствует сохранению структурно-функциональной организации мембран кардиомиоцитов, стимулирует активность мембранных ферментов - фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы. Поддерживает развивающуюся при острой ишемии активацию аэробного гликолиза и способствует в условиях гипоксии восстановлению митохондриальных окислительно-восстановительных процессов, увеличивает синтез АТФ и креатинфосфата. Обеспечивает целостность морфологических структур и физиологических функций ишемизированного миокарда.
Улучшает клиническое течение инфаркта миокарда, повышает эффективность проводимой терапии, снижает частоту возникновения аритмий и нарушений внутрисердечной проводимости.
Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, повышает антиангинальную активность нитратов, улучшает реологические свойства крови, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности.
Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.
Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. 
Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.
Мельдоний+Этилметилгидроксипиридина сукцинат
Совместное применение мельдония и этилметилгидроксипиридина сукцината приводит к синергическому фармакодинамическому взаимодействию двух компонентов, что повышает нейропротекторную активность препарата. При применении комбинированного лекарственного препарата БРЕЙНМАКС® оказываемый противогипоксический, антиоксидантный, ноотропный и противоишемический эффект двух действующих веществ превосходит фармакологический эффект каждого из компонентов, применяемых в отдельности, что приводит к уменьшению клинических проявлений цереброваскулярной недостаточности, улучшению когнитивных функций, улучшению памяти и внимания, нормализации эмоционального состояния, уменьшению симптомов психического и физического перенапряжения, повышению работоспособности, увеличению толерантности к умственным и физическим нагрузкам.
В клинических исследованиях показано, что препарат БРЕЙНМАКС® по сравнению с монокомпонентами (мельдонием и этилметилгидроксипиридина сукцинатом) оказывает более выраженное положительное влияние на состояние пациентов с ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде, повышая уровень дееспособности и мобильности пациентов, значительно уменьшая выраженность когнитивных нарушений и улучшая неврологический статус.
Фармакокинетика
Мельдоний 
После приема внутрь мельдоний быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность – 78 %. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови достигается через 1-2 ч после приема внутрь. Метаболизируется главным образом в печени с образованием двух основных метаболитов, которые выводятся почками. Период полувыведения (T1/2) составляет при приеме внутрь зависит от дозы и составляет 3-6 часов.  Следовые концентрации препарата длительно сохраняются в организме.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат
Быстро всасывается при приеме внутрь. Максимальная концентрация (Cmax) при дозах 400-500 мг составляет 3,5-4,0 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания (MRT) препарата в организме при приеме внутрь – 4,9–5,2 часа. Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат образуется в печени, при участии щелочной фосфатазы распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит – фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут. после введения; 3-й – выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й – глюкуронконъюгаты. Период полувыведения (Т1/2) при приеме внутрь – 2,0–2,6 часа. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве – в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 часов после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность.
 

В составе комплексной терапии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения: 

•  ишемический инсульт (инфаркт мозга), транзиторная ишемическая атака;
•  дисцикуляторная энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность;
•  легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза;
•  сниженная работоспособность, астенические состояния;
•  умственные и физические перегрузки (в т.ч. у спортсменов, см. «Особые указания»)
   

•  гиперчувствительность к компонентам препарата; 
•  острая печеночная недостаточность; 
•  острая почечная недостаточность; 
•  повышение внутричерепного давления (при нарушении венозного оттока и внутричерепных опухолях); 
•  беременность; 
•  период лактации; 
•  детский возраст до 18 лет.

С осторожностью
Хронические заболевания печени и почек, бронхиальная астма
 

Частота побочных эффектов определялась в соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): очень часто (> 10 %); часто (> 1 %, но < 10 %); нечасто (> 0,1 %, но < 1 %); редко (> 0,01 %, но <0,1 %); очень редко (<0,01%); частота неизвестна (частота не может быть определена на основе имеющихся данных).
Мельдоний 
Со стороны крови и лимфатической системы
Частота неизвестна: эозинофилия.
Со стороны иммунной системы
Редко - аллергические реакции (покраснение кожи кожная сыпь крапивница зуд припухлость ангионевротический отек).
Со стороны сердца
Очень редко: тахикардия.
Со стороны сосудов
Редко: снижение или повышение артериального давления.
Со стороны желудочно-кишечного тракта
Часто: диспептические явления.
Со стороны нервной системы
Часто: головные боли;
Частота неизвестна: возбуждение.
Общие нарушения
Частота неизвестна: общая слабость.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат 
Нарушения со стороны иммунной системы:
Очень редко: ангионевротический отек, крапивница.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта:
Очень редко: сухость во рту, тошнота, боль, жжение и дискомфорт в эпигастральной области, изжога, метеоризм, диарея. 
Нарушения со стороны нервной системы:
Очень редко: головная боль.
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей:
Очень редко - сыпь, зуд, гиперемия.
Психические нарушения: 
Очень редко - сонливость.
Если Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.