АнвиМакс порошок Черная смородина саше 24 шт. в Кирово-Чепецке

Внутрь, растворив содержимое 1 пак. в половине стакана (100 мл) кипяченой теплой воды. Употребить сразу после растворения. Перед употреблением раствор размешать.

Взрослые — по 1 пак. 2–3 раза в сутки после еды. Интервал между приемами препарата — 4–6 ч.

Курс терапии — 3–5 дней, до исчезновения симптомов заболевания. АнвиМакс^® не следует принимать более 5 дней. Если не наблюдается облегчения симптомов в течение 3 дней после начала приема препарата, необходимо обратиться к врачу.

Комбинированный препарат, обладает противовирусным, интерфероногенным, жаропонижающим, обезболивающим, антигистаминным и ангиопротекторным действием.

Парацетамол обладает обезболивающим и жаропонижающим действием.

Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, способствует нормальной проницаемости капилляров, свертываемости крови, регенерации тканей, играет положительную роль в развитии иммунных реакций организма, восполняет дефицит витамина С.

Кальция глюконат как источник ионов кальция предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, обуславливающих геморрагические процессы при гриппе и ОРВИ, оказывает антиаллергическое действие (механизм неясен).

Римантадин обладает противовирусной активностью в отношении вируса гриппа А. Блокируя М2-каналы вируса гриппа А, нарушает его способность проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид, ингибируя тем самым важнейшую стадию репликации вирусов. Индуцирует выработку интерферонов альфа и гамма. При гриппе, вызванном вирусом В, римантадин оказывает антитоксическое действие.

Рутозид является ангиопротектором. Уменьшает проницаемость капилляров, отечность и воспаление, укрепляет сосудистую стенку, тормозит агрегацию и увеличивает степень деформации эритроцитов.

Лоратадин — блокатор Н₁-гистаминовых рецепторов, предупреждает развитие отека тканей, связанного с высвобождением гистамина.

Парацетамол. Абсорбция — высокая. Связь с белками плазмы — 15%. Проникает через ГЭБ. Метаболизируется в печени по трем основным путям: конъюгация с глюкуронидами, конъюгация с сульфатами, окисление микросомальными ферментами печени. В последнем случае образуются токсичные промежуточные метаболиты, которые впоследствии конъюгируют с глутатионом, а затем с цистеином и меркаптуровой кислотой. Основными изоферментами цитохрома Р450 для данного пути метаболизма являются изофермент CYP2E1 (преимущественно), CYP1A2 и CYP3A4 (второстепенная роль). При дефиците глутатиона эти метаболиты могут вызывать повреждение и некроз гепатоцитов. Дополнительными путями метаболизма являются гидроксилирование до 3-гидроксипарацетамола и метоксилирование до 3-метоксипарацетамола, которые впоследствии конъюгируют с глюкуронидами или сульфатами. У взрослых преобладает глюкуронирование. Конъюгированные метаболиты парацетамола (глюкурониды, сульфаты и конъюгаты с глутатионом) обладают низкой фармакологической (в т.ч. токсической) активностью. Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно конъюгатов, только 3% — в неизмененном виде. У пожилых пациентов снижается клиренс препарата и увеличивается T_1/2. C_max парацетамола в плазме крови достигается при применении порошка через (0,7±0,39) ч и составляет (4,79±1,81) мкг/мл, T_1/2 — (2,73±0,76) ч.

Аскорбиновая кислота. Абсорбируется в ЖКТ (преимущественно в тощей кишке). Связь с белками плазмы — 25%. Заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, запор или диарея, глистная инвазия, лямблиоз), употребление свежих фруктовых и овощных соков, щелочного питья уменьшают всасывание аскорбиновой кислоты в кишечнике. Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме в норме составляет приблизительно 10–20 мкг/мл. T_max в плазме крови после приема внутрь — 4 ч. Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем — во все ткани; наибольшая концентрация достигается в железистых органах, лейкоцитах, печени и хрусталике глаза; проникает через плаценту. Концентрация аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в эритроцитах и плазме. При дефицитных состояниях концентрация в лейкоцитах снижается позднее и более медленно и рассматривается как лучший критерий оценки дефицита, чем концентрация в плазме. Метаболизируется преимущественно в печени в дезоксиаскорбиновую и далее в щавелевоуксусную кислоту и аскорбат-2-сульфат. Выводится почками, через кишечник, с потом в неизмененном виде и в виде метаболитов. Курение и употребление этанола ускоряют разрушение аскорбиновой кислоты (превращение в неактивные метаболиты), резко снижая запасы в организме. Выводится при гемодиализе.

Кальция глюконат. Приблизительно 1/5–1/3 часть перорально введенного кальция глюконата всасывается в тонкой кишке; этот процесс зависит от присутствия эргокальциферола, pH, особенностей диеты и наличия факторов, способных связывать ионы кальция. Абсорбция ионов кальция возрастает при его дефиците и использовании диеты со сниженным содержанием ионов кальция. Около 20% выводится почками, остальное количество (80%) — кишечником.

Римантадин. После приема внутрь почти полностью всасывается в кишечнике. Абсорбция — медленная. Связь с белками плазмы — около 40%. V_d —17–25 л/кг. Концентрация в носовом секрете на 50% выше, чем плазменная. Метаболизируется в печени. Более 90% выводится почками в течение 72 ч, в основном в виде метаболитов, 15% — в неизмененном виде. При ХПН T_1/2 увеличивается в 2 раза. У лиц с почечной недостаточностью и лиц пожилого возраста может накапливаться в токсических концентрациях, если доза не корректируется пропорционально уменьшению Cl креатинина. Гемодиализ оказывает незначительное действие на клиренс римантадина. C_max римантадина в плазме крови достигается при применении порошка через (5,28±2,54) ч и составляет (69±19,7) нг/мл, T_1/2 — (33,26±12,76) ч.

Рутозид. T_max в плазме крови после приема внутрь — 1–9 ч. Выводится преимущественно с желчью и в меньшей степени почками. T_1/2 — 10–25 ч.

Лоратадин. Быстро и полностью всасывается в ЖКТ. C_max у пожилых людей возрастает на 50%. Связь с белками плазмы — 97%. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита дескарбоэтоксилоратадина при участии изоферментов CYP3A4 и в меньшей степени CYP2D6. Не проникает через ГЭБ. Выводится почками и с желчью. У пациентов с ХПН и при проведении гемодиализа фармакокинетика практически не меняется. C_max лоратадина в плазме крови достигается через (3,28±1,25) ч и составляет (1,85±0,95) нг/мл, T_1/2 — (11,29±5,52) ч.

лечение гриппа типа А;

симптоматическое лечение простудных заболеваний, гриппа и острых респираторных вирусных инфекций, сопровождающихся повышенной температурой, ознобом, заложенностью носа, болью в горле, болями в суставах и мышцах, головной болью.

гиперчувствительность к одному или нескольким компонентам, входящим в состав препарата;

эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в фазе обострения;

желудочно-кишечные кровотечения;

гемофилия;

геморрагический диатез;

гипопротромбинемия;

портальная гипертензия;

авитаминоз К;

почечная недостаточность;

заболевания щитовидной железы;

острые заболевания почек, печени (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит, острый гепатит либо обострение хронических заболеваний данных органов);

хронический алкоголизм;

гиперкальциемия, выраженная гиперкальциурия;

нефроуролитиаз;

саркоидоз;

одновременный прием сердечных гликозидов (риск возникновения аритмий);

непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;

фенилкетонурия;

беременность;

период грудного вскармливания;

возраст до 18 лет.

С осторожностью: эпилепсия; церебральный атеросклероз; сахарный диабет; дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; гемохроматоз; сидеробластная анемия; талассемия; гипероксалурия; почечнокаменная болезнь; дегидратация; электролитные нарушения (риск развития гиперкальциемии); диарея; синдром мальабсорбции; кальциевый нефроуролитиаз (в анамнезе); гиперкальциурия; пожилые пациенты с артериальной гипертензией (повышается риск развития геморрагического инсульта за счет входящего в состав препарата римантадина).

Применение при беременности и в период грудного вскармливания противопоказано (в связи с отсутствием данных по безопасности применения препарата у беременных и кормящих женщин).

Возможные нежелательные побочные реакции указаны в соответствии с побочными реакциями входящих в состав лекарственного средства компонентов.

Со стороны ЦНС: повышенная возбудимость, сонливость, тремор, гиперкинезия, головокружение, головная боль.

Со стороны пищеварительной системы: поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, диспепсия, сухость слизистой оболочки полости рта, отсутствие аппетита, вздутие живота (метеоризм), понос (диарея).

Со стороны мочевыделительной системы: умеренная поллакиурия.

Со стороны органов кроветворения: изменения показателей крови.

Аллергические реакции: ангионевротический отек, анафилактический шок, кожная сыпь, зуд, крапивница.

Со стороны кожи: синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) и острый генерализованный экзантематозный пустулез.

Прочие: угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия), приливы крови к лицу.

Опыт пострегистрационного применения

В ходе применения препарата АнвиМакс^® были описаны случаи возникновения ангионевротического отека, предобморочного состояния, лихорадочного состояния, снижения АД, крапивницы, кожного зуда, эритемы, расстройства слуха, боли в горле.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или пациент заметил любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, следует немедленно сообщить об этом врачу.

Симптомы: в течение первых 24 ч после приема — бледность кожных покровов, тошнота, диарея, рвота, боль в эпигастральной области, нарушение метаболизма глюкозы, метаболический ацидоз (в т.ч. лактат-ацидоз), гипокалиемия, тахикардия, аритмия, головная боль, обострение сопутствующих хронических заболеваний. Симптомы нарушения функции печени могут появиться через 12–48 ч после передозировки. При тяжелой передозировке — печеночная недостаточность с прогрессирующей энцефалопатией, кома, острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом (в т.ч. при отсутствии тяжелого поражения печени). Порог передозировки может быть снижен у пожилых пациентов, у пациентов, принимающих определенные препараты (в т.ч. индукторы микросомальных ферментов печени), алкоголь или страдающих истощением.

Лечение: введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона — метионина (в течение 8–9 ч после передозировки) и ацетилцистеина (в течение 8 ч после передозировки). Промывание желудка, симптоматическая терапия. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических мероприятий (дальнейшее введение метионина, ацетилцистеина) определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема.

Парацетамол снижает эффективность урикозурических ЛС. Сопутствующее применение парацетамола в высоких дозах повышает эффект антикоагулянтных ЛС. Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, барбитураты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты), этанол и гепатотоксичные ЛС увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых интоксикаций даже при небольшой передозировке. При одновременном применении с метоклопрамидом возможно увеличение скорости всасывания парацетамола. Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола. Ингибиторы микросомального окисления снижают риск развития гепатотоксического действия.

Римантадин усиливает возбуждающий эффект кофеина. Циметидин снижает клиренс римантадина на 18%.

Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина. Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (переводит трехвалентное железо в двухвалентное); может повышать выведение железа при одновременном применении с дефероксамином. Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение ЛС, имеющих щелочную реакцию (в т.ч. алкалоиды). Снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов. Повышает общий клиренс этанола, который, в свою очередь, снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме. При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина. Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Уменьшает терапевтическое действие антипсихотических ЛС (нейролептики) — производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.

Лоратадин. Ингибиторы CYP3A4 и CYP2D6 увеличивают концентрацию лоратадина в крови.

Длительность применения — не более 5 дней.

Не применять при наличии метастазирующих опухолей.

Необходимо проводить лабораторный контроль показателей крови.

Лицам, склонным к употреблению этанола, следует до начала лечения препаратом проконсультироваться с врачом, поскольку парацетамол может оказать повреждающее действие на печень.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и другими механизмами, требующими повышенной концентрации внимания. С учетом возможного развития побочных эффектов (головокружение, сонливость) в период лечения не рекомендуется управлять транспортными средствами и заниматься другими видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и высокой скорости психомоторных реакций.

Содержимое пакетика — смесь порошка и гранул от почти белого до желтого с зеленоватым оттенком цвета с характерным запахом (клюквы/лимона/лимона с медом/малины/черной смородины). Допускается наличие единичных гранул розового цвета.

Раствор после растворения порошка — бесцветный или с желтоватым оттенком слегка мутный раствор с характерным запахом (клюквы/лимона/лимона с медом/малины/черной смородины). Допускается наличие нерастворенных частиц желтого цвета.