Купить Телмиста в аптеках Улан-Удэ

Форма выпускаИнструкцияСертификатыОтзывы (49)Аналоги
Возраст
Все
18 лет+
Наличие товара
Все
в наличии
под заказ
Форма выпуска
Все
таблетки
Дозировка
Все
5 + 40 мг
5 + 80 мг
10 + 80 мг
12.5 + 80 мг
40 + 12.5 мг
40 мг
80 + 12.5 мг
80 мг
Фасовка
Все
28
84
СОРТИРОВАТЬ:
Сначала дешевле
Телмиста таблетки 40 мг 28 шт. Телмиста таблетки 40 мг 28 шт.
ИН 64
18 лет+
40 мг 28 шт.
KRKA
от 391,70 ₽
18 лет+
40 мг 28 шт.
В НАЛИЧИИ В 20 аптеках
Телмиста АМ таблетки 5 мг+40 мг 28 шт. Телмиста АМ таблетки 5 мг+40 мг 28 шт.
ИН 44
18 лет+
5 + 40 мг 28 шт.
KRKA
от 421 ₽
18 лет+
5 + 40 мг 28 шт.
В НАЛИЧИИ В 6 аптеках
Телмиста таблетки 80 мг 28 шт. Телмиста таблетки 80 мг 28 шт.
ИН 48
18 лет+
80 мг 28 шт.
KRKA
от 524 ₽
18 лет+
80 мг 28 шт.
В НАЛИЧИИ В 7 аптеках
Установите мобильное приложение Megapteka.ru
Оставьте номер телефона и мы отправим ссылку на установку по смс
Cегодня в вашем городе установили
216 раз
Телмиста Н таблетки 12,5+40 мг 28 шт. Телмиста Н таблетки 12,5+40 мг 28 шт.
ИН 37
18 лет+
40 + 12.5 мг 28 шт.
KRKA
от 525,70 ₽
18 лет+
40 + 12.5 мг 28 шт.
В НАЛИЧИИ В 1 аптеке
Телмиста АМ таблетки 5+80 мг 28 шт. Телмиста АМ таблетки 5+80 мг 28 шт.
ИН 45
18 лет+
5 + 80 мг 28 шт.
KRKA
от 565 ₽
18 лет+
5 + 80 мг 28 шт.
В НАЛИЧИИ В 5 аптеках
Телмиста АМ таблетки 10+80 мг 28 шт. Телмиста АМ таблетки 10+80 мг 28 шт.
ИН 43
18 лет+
10 + 80 мг 28 шт.
KRKA
от 587 ₽
18 лет+
10 + 80 мг 28 шт.
В НАЛИЧИИ В 4 аптеках
Телмиста Н таблетки 12,5+80 мг 28 шт. Телмиста Н таблетки 12,5+80 мг 28 шт.
ИН 35
18 лет+
12.5 + 80 мг 28 шт.
KRKA
от 681,60 ₽
18 лет+
12.5 + 80 мг 28 шт.
В НАЛИЧИИ В 1 аптеке
Телмиста таблетки 40 мг 84 шт. Телмиста таблетки 40 мг 84 шт.
ИН 34
18 лет+
40 мг 84 шт.
KRKA
от 882 ₽
18 лет+
40 мг 84 шт.
В НАЛИЧИИ В 2 аптеках
Телмиста Н таблетки 12,5+40 мг 84 шт. Телмиста Н таблетки 12,5+40 мг 84 шт.
ИН 39
18 лет+
40 + 12.5 мг 84 шт.
KRKA
от 921 ₽
18 лет+
40 + 12.5 мг 84 шт.
В НАЛИЧИИ В 2 аптеках
Телмиста таблетки 80 мг 84 шт. Телмиста таблетки 80 мг 84 шт.
ИН 43
18 лет+
80 мг 84 шт.
KRKA
от 1 177 ₽
18 лет+
80 мг 84 шт.
В НАЛИЧИИ В 5 аптеках
Телмиста Н таблетки 12,5+80 мг 84 шт. Телмиста Н таблетки 12,5+80 мг 84 шт.
ИН 40
18 лет+
80 + 12.5 мг 84 шт.
KRKA
от 1 336 ₽
18 лет+
80 + 12.5 мг 84 шт.
В НАЛИЧИИ В 2 аптеках
Телмиста АМ таблетки 5 мг+40 мг 84 шт. Телмиста АМ таблетки 5 мг+40 мг 84 шт.
ИН 0
18 лет+
KRKA
Нет в наличии
СООБЩИТЬ
О ПОСТУПЛЕНИИ
18 лет+
Телмиста АМ таблетки 10+80 мг 84 шт. Телмиста АМ таблетки 10+80 мг 84 шт.
ИН 0
18 лет+
KRKA
Нет в наличии
СООБЩИТЬ
О ПОСТУПЛЕНИИ
18 лет+
Телмиста АМ таблетки 5+80 мг 84 шт. Телмиста АМ таблетки 5+80 мг 84 шт.
ИН 0
18 лет+
KRKA
Нет в наличии
СООБЩИТЬ
О ПОСТУПЛЕНИИ
18 лет+
Телмиста Трио 10 мг + 25 мг + 80 мг таблетки 28 шт. Телмиста Трио 10 мг + 25 мг + 80 мг таблетки 28 шт.
ИН 0
18 лет+
KRKA
Нет в наличии
СООБЩИТЬ
О ПОСТУПЛЕНИИ
18 лет+
Телмиста Трио 10 мг + 12,5 мг + 80 мг таблетки 28 шт. Телмиста Трио 10 мг + 12,5 мг + 80 мг таблетки 28 шт.
ИН 0
18 лет+
KRKA
Нет в наличии
СООБЩИТЬ
О ПОСТУПЛЕНИИ
18 лет+
Телмиста Трио 5 мг + 12,5 мг + 80 мг таблетки 28 шт. Телмиста Трио 5 мг + 12,5 мг + 80 мг таблетки 28 шт.
ИН 0
18 лет+
KRKA
Нет в наличии
СООБЩИТЬ
О ПОСТУПЛЕНИИ
18 лет+
Телмиста Трио 5 мг + 12,5 мг + 40 мг таблетки 28 шт. Телмиста Трио 5 мг + 12,5 мг + 40 мг таблетки 28 шт.
ИН 0
18 лет+
KRKA
Нет в наличии
СООБЩИТЬ
О ПОСТУПЛЕНИИ
18 лет+
ТелмистаТовары Телмиста

Телмиста инструкция

ФармакодинамикаФармакокинетикаПоказания ПротивопоказанияПрименение при беременности и кормлении грудьюПобочные действияЛекарственное взаимодействиеПередозировкаОсобые указанияТелмиста НТелмиста АМФорма выпуска

Фармакодинамика

Телмисартан — специфический АРА II (тип АТ1), эффективный при приеме внутрь.

Обладает высоким сродством к подтипу АТ1-рецепторов ангиотензина II, через которые реализуется действие ангиотензина II. Вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора.

Телмисартан связывается только с подтипом АТ1-рецепторов ангиотензина II. Связь носит длительный характер. Не обладает сродством к другим рецепторам, в т.ч. к АТ2-рецепторам и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при применении телмисартана, не изучены. Снижает концентрацию альдостерона в плазме крови, не ингибирует ренин в плазме крови и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не ингибирует АПФ (кининаза II) (фермент, который также разрушает брадикинин). Поэтому усиление вызываемых брадикинином побочных эффектов не ожидается.

У пациентов телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3 ч после первого приема телмисартана. Действие препарата сохраняется в течение 24 ч и остается значимым до 48 ч. Выраженный антигипертензивный эффект обычно развивается через 4–8 нед регулярного приема телмисартана.

У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан снижает сАД и дАД, не оказывая влияние на ЧСС.
В случае резкой отмены телмисартана АД постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома отмены

Фармакокинетика

При приеме внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Биодоступность — 50%. Снижение AUC при одновременном применении телмисартана с приемом пищи колеблется от 6% (при дозе 40 мг) до 19% (при дозе 160 мг).

Спустя 3 ч после приема концентрация в плазме крови выравнивается, независимо от времени приема пищи. Наблюдается разница в плазменных концентрациях у мужчин и женщин. Cmax в плазме крови и AUC у женщин по сравнению с мужчинами были выше приблизительно в 3 и 2 раза соответственно (без значимого влияния на эффективность).

Связь с белками плазмы крови — 99,5%, в основном с альбумином и альфа1-гликопротеином.

Среднее значение видимого Vss — 500 л.
Метаболизируется путем конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Метаболиты фармакологически неактивны. T1/2 — более 20 ч. Выводится преимущественно через кишечник в неизмененном виде и почками — менее 2% от принятой дозы.

Общий плазменный клиренс высокий (900 мл/мин) по сравнению с печеночным кровотоком (около 1500 мл/мин).

Особые группы пациентов
  • Пожилой возраст. Фармакокинетика телмисартана у пациентов пожилого возраста не отличается от фармакокинетики у молодых пациентов. Коррекция доз не требуется.
  • Почечная недостаточность. Изменение дозы у пациентов с почечной недостаточностью не требуется, включая находящихся на гемодиализе.Телмисартан не удаляется с помощью гемодиализа.
  • Печеночная недостаточность. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени (класс А и В по классификации Чайлд-Пью) суточная доза препарата не должна превышать 40 мг.
  • Дети. Основные показатели фармакокинетики телмисартана у детей от 6 до 18 лет после приема телмисартана в дозе 1 или 2 мг/кг в течение 4 нед в целом сопоставимы с данными, полученными при лечении взрослых пациентов, и подтверждают нелинейность фармакокинетики телмисартана, особенно в отношении Cmax.

Показания

  • артериальная гипертензия;
  • снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов в возрасте 55 лет и старше с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Противопоказания

  • повышенная чувствительность к действующему веществу или вспомогательным веществам препарата;
  • обструктивные заболевания желчевыводящих путей;
  • тяжелые нарушения функции печени (класс С по классификации Чайлд-Пью);
  • одновременное применение с алискиреном у пациентов с сахарным диабетом или умеренной и тяжелой почечной недостаточностью (СКФ <60 мл/мин/1,73 м2);
  • непереносимость фруктозы или лактозы, дефицит лактазы или сахаразы/изомальтазы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
С осторожностью: двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки; нарушения функции печени и/или почек (см. «Особые указания»); снижение ОЦК вследствие предшествующей диуретической терапии, ограничения приема поваренной соли, диареи или рвоты; гипонатриемия; гиперкалиемия; состояния после трансплантации почки (опыт применения отсутствует); хроническая сердечная недостаточность; стеноз аортального и/или митрального клапана; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП) ; первичный гиперальдостеронизм (эффективность и безопасность не установлены).

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение препарата Телмиста® противопоказано при беременности. Применение АРА II в I триместре беременности не рекомендуется. При диагностировании беременности прием препарата Телмиста® следует немедленно прекратить. При необходимости должна назначаться альтернативная гипотензивная терапия (другие классы гипотензивных препаратов, разрешенных к применению при беременности).
Применение АРА II во II–III триместрах беременности противопоказано.

В доклинических исследованиях телмисартана тератогенных влияний выявлено не было, но установлена фетотоксичность. Известно, что применение АРА II во II–III триместрах беременности вызывает у человека фетотоксичность (снижение функции почек, олигогидрамнион, замедление окостенения костей черепа плода), а также неонатальную токсичность (почечная недостаточность, артериальная гипотензия, гиперкалиемия). Пациенткам, планирующим беременность, следует применять альтернативную терапию. Если все же применяли АРА II во II–III триместрах беременности, то необходимо провести УЗИ почек и костей черепа плода.

Новорожденные, матери которых принимали препарат АРА II во время беременности, должны находиться под наблюдением, т.к. возможно развитие артериальной гипотензии у новорожденного.

Отсутствуют сведения о выделении телмисартана в грудное молоко. Терапия препаратом Телмиста® противопоказана в период грудного вскармливания.
Исследования по изучению влияния на фертильность человека не проводились.

Побочные действия

Наблюдаемые случаи побочных эффектов не коррелировали с полом, возрастом или расовой принадлежностью пациентов.
  • Инфекционные и паразитарные заболевания: сепсис, включая сепсис с летальным исходом, инфекции мочевыводящих путей (включая цистит), инфекции верхних дыхательных путей.
  • Cо стороны крови и лимфатической системы: анемия, эозинофилия, тромбоцитопения.
  • Cо стороны иммунной системы: анафилактические реакции, повышенная чувствительность (эритема, крапивница, ангионевротический отек), экзема, кожный зуд, кожная сыпь (в т.ч. лекарственная), ангионевротический отек (в т.ч. с летальным исходом), гипергидроз, токсическая кожная сыпь.
  • Со стороны нервной системы: тревога, бессонница, депрессия, обморок, вертиго.
  • Со стороны органа зрения: зрительные расстройства.
  • Со стороны сердца: брадикардия, тахикардия.
  • Со стороны сосудов: выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия.
  • Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: одышка, кашель, интерстициальное заболевание легких*.
  • Со стороны пищеварительной системы: боль в животе, диарея, сухость слизистой оболочки полости рта, диспепсия, метеоризм, дискомфорт в области желудка, рвота, извращение вкуса (дисгевзия), нарушения функции печени/заболевания печени**.
  • Со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: артралгия, боль в спине, спазмы мышц (судороги икроножных мышц), боль в нижних конечностях, миалгия, боль в сухожилиях (симптомы, схожие с проявлением тендинита).
  • Со стороны почек и мочевыводящих путей: нарушение функции почек, включая острую почечную недостаточность.
  • Общие расстройства и нарушения в месте введения: боль в грудной клетке, гриппоподобный синдром, общая слабость.
  • Лабораторные и инструментальные данные: снижение Hb, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина в плазме крови, повышение активности печеночных ферментов, КФК в плазме крови, гиперкалиемия, гипогликемия (у пациентов с сахарным диабетом).

Лекарственное взаимодействие

Телмисартан может увеличивать антигипертензивный эффект других гипотензивных средств.
Другие виды взаимодействий, имеющие клиническую значимость, не выявлены.

  • Одновременное применение с дигоксином, варфарином, гидрохлоротиазидом, глибенкламидом, ибупрофеном, парацетамолом, симвастатином и амлодипином не приводит к клинически значимому взаимодействию.
    Отмечено увеличение средней концентрации дигоксина в плазме крови в среднем на 20% (в одном случае — на 39%). При одновременном применении телмисартана и дигоксина целесообразно периодическое определение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • Как и другие ЛС, действующие на РААС, применение телмисартана может вызывать гиперкалиемию (см. «Особые указания»). Риск может увеличиваться в случае одновременного применения с другими ЛС, которые также могут спровоцировать развитие гиперкалиемии (калийсодержащие заменители соли, калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, АРА II, НПВС, включая селективные ингибиторы ЦОГ-2, гепарин, иммунодепрессанты (циклоспорин или такролимус) и триметоприм. Развитие гиперкалиемии зависит от сопутствующих факторов риска. Риск увеличивается также в случае одновременного применения вышеуказанных комбинаций. В частности, риск особенно высок при одновременном применении с калийсберегающими диуретиками, а также калийсодержащими заменителями соли. Например одновременное применение с ингибиторами АПФ или НПВС представляет собой меньший риск при условии строгого соблюдения мер предосторожности.
  • АРА II, такие как телмисартан, уменьшают потери калия на фоне терапии мочегонными средствами. Применение калийсберегающих диуретиков, например спиронолактон, эплеренон, триамтерен или амилорид, калийсодержащих добавок или калийсодержащих заменителей соли может привести к значительному увеличению содержания калия в сыворотке крови. Одновременное применение при документально подтвержденной гипокалиемии следует проводить с осторожностью и регулярным контролем содержания калия в плазме крови.
  • При одновременном применении телмисартана и рамиприла наблюдалось увеличение показателей AUС0–24 и Cmax рамиприла и рамиприлата в 2,5 раза. Клиническая значимость этого явления не установлена.
  • При одновременном применении ингибиторов АПФ и препаратов лития отмечалось обратимое увеличение содержания лития в плазме крови, сопровождающееся токсическим действием. В редких случаях подобные изменения были зарегистрированы при применении АРА II и препаратов лития. При одновременном применении препаратов лития и АРА II рекомендуется проводить определение содержания лития в плазме крови.
  • Лечение НПВС, включая ацетилсалициловую кислоту, ЦОГ-2 и неселективные НПВС, может вызывать развитие острой почечной недостаточности у обезвоженных пациентов.
  • Препараты, действующие на РААС, могут обладать синергическим эффектом. У пациентов, получающих НПВС и телмисартан, в начале лечения должен быть компенсирован ОЦК и проведен контроль функции почек.
  • Одновременное применение с алискиреном у пациентов с сахарным диабетом или умеренной и тяжелой почечной недостаточностью (СКФ <60 мл/мин/1,73 м2) противопоказано.
  • Снижение эффекта гипотензивных средств, таких как телмисартан, посредством ингибирования сосудорасширяющего эффекта ПГ отмечалось при одновременном применении с НПВС. Учитывая фармакологические свойства таких препаратов, как баклофен, амифостин, возможно потенцирование антигипертензивного действия всех гипотензивных препаратов, в т.ч. телмисартана. Кроме того, ортостатическая гипотензия может усугубляться одновременным применением алкоголя, барбитуратов, наркотических средств или антидепрессантов.

Передозировка

Случаи передозировки не выявлены.

Симптомы: выраженное снижение АД, тахикардия, брадикардия.

Лечение: симптоматическая терапия, гемодиализ неэффективен.

Особые указания

У некоторых пациентов, вследствие подавления РААС, особенно при применении комбинации средств, действующих на эту систему, нарушается функция почек (включая острую почечную недостаточность). Поэтому терапия, сопровождающаяся подобной двойной блокадой РААС (например добавление ингибиторов АПФ или прямого ингибитора ренина, алискирена, к терапии АРА II), должна проводиться строго индивидуально и при регулярном контроле функции почек (в т.ч. периодический контроль содержания калия и концентрации креатинина в плазме крови).

Одновременное применение ингибиторов АПФ, АРА II или алискирена повышает риск развития артериальной гипотензии, гиперкалиемии и снижает функцию почек (в т.ч. развитие острой почечной недостаточности). Поэтому двойная блокада РААС при одновременном применении ингибиторов АПФ, АРА II или алискирена не рекомендуется (см. «Фармакодинамика»).

Если двойная блокада считается абсолютно необходимой, ее следует проводить под контролем врача, а также регулярным контролем функции почек, содержания электролитов в плазме крови и АД.

У пациентов с диабетической нефропатией не следует одновременно применять ингибиторы АПФ и АРА II.

В случаях зависимости сосудистого тонуса и функции почек преимущественно от активности РААС (например у пациентов c ХСН или заболеваниями почек, в т.ч. при двустороннем стенозе почечных артерий или стенозе артерии единственной почки) применение препаратов, влияющих на эту систему, может сопровождаться развитием острой артериальной гипотензии, гиперазотемии, олигурии и в редких случаях — острой почечной недостаточности.

Основываясь на опыте применения других средств, влияющих на РААС, при одновременном применении препарата Телмиста® и калийсберегающих диуретиков, калийсодержащих добавок, калийсодержащих заменителей соли, других средств, повышающих содержание калия в плазме крови (например гепарин), следует контролировать этот показатель у пациентов.

У пациентов с сахарным диабетом и дополнительным сердечно-сосудистым риском, например у пациентов с сахарным диабетом и ИБС, в случае применения гипотензивных препаратов, таких как APA II или ингибиторы АПФ, может повышаться риск фатального инфаркта миокарда и внезапной сердечно-сосудистой смерти.

У пациентов с сахарным диабетом ИБС может протекать бессимптомно, и поэтому может быть не диагностирована.

У пациентов с сахарным диабетом перед началом применения препарата Телмиста® для выявления и лечения ИБС следует проводить соответствующие диагностические исследования, в т.ч. пробу с физической нагрузкой.

В качестве альтернативы препарат Телмиста® может применяться в комбинации с тиазидными диуретиками, такими как гидрохлоротиазид, которые дополнительно оказывают антигипертензивный эффект.

У пациентов с первичным гиперальдостеронизмом гипотензивные лекарственные препараты, механизм действия которых состоит в ингибировании РААС, как правило, неэффективны.

Необходимо соблюдать осторожность при применении препарата Телмиста® (также как и других вазодилататоров) у пациентов с аортальным и/или митральным стенозом или при ГОКМП.

Пациенты с сахарным диабетом, получающие лечение инсулином или гипогликемическими средствами для приема внутрь. У данных пациентов гипогликемия может развиваться на фоне терапии телмисартаном. Поэтому необходимо проводить соответствующий контроль концентрации глюкозы крови, при наличии показаний может потребоваться коррекция дозы инсулина или гипогликемических средств.

Первичный гиперальдостеронизм. У пациентов с первичным гиперальдостеронизмом, как правило, не наблюдается положительный ответ на терапию гипотензивными средствами, действующими путем подавления РААС. Применение препарата Телмиста® не рекомендуется у данной группы пациентов.

Телмисартан выводится главным образом с желчью. У пациентов с обструктивными заболеваниями желчных путей или печеночной недостаточностью можно ожидать снижение клиренса препарата. У пациентов с тяжелой степенью артериальной гипертензии доза телмисартана — 160 мг/сут и в комбинации с гидрохлоротиазидом — 12,5–25 мг/сут — была хорошо переносима и эффективна.

Нарушения функции печени при применении телмисартана в большинстве случаев наблюдались у жителей Японии.

Препарат Телмиста® менее эффективен у пациентов негроидной расы.

Влияние на способность управлять автомобилем и работать с механизмами.

Специальных клинических исследований влияния телмисартана на способность управлять автомобилем и механизмами не проводилось. Однако при управлении автотранспортом и работе с механизмами следует принимать во внимание возможность развития головокружения и сонливости, что требует соблюдения осторожности.

Телмиста Н

Гипотензивное комбинированное средство (ангиотензина II рецепторов антагонист+диуретик). В составе содержит телмисартан + гидрохлоротиазид.

Фармакологические свойства.

  • Гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик, диуретический эффект которого связан с нарушением реабсорбции ионов натрия, хлора, калия, магния, воды в дистальном отделе нефрона; задерживает выведение ионов кальция, мочевой кислоты. Обладает антигипертензивными свойствами; гипотензивное действие развивается за счет расширения артериол. Практически не оказывает влияния на нормальный уровень АД.
  • Выведение электролитов и воды начинается примерно через 2 ч после приема, максимальный эффект достигается за 3-6 ч и сохраняется в течение 6-12 ч. Антигипертензивный эффект достигается за 3-4 дня лечения и длится в течение 1 недели после завершения приема препарата. При длительном лечении снижение АД достигается при использовании меньших доз, чем необходимые для диуретического эффекта. Снижение АД сопровождается небольшим повышением скорости клубочковой фильтрации, сосудистого сопротивления почечного русла и активности ренина в плазме крови.
  • Гидрохлоротиазид при однократном приеме в высоких дозах приводит к уменьшению объема плазмы, скорости клубочковой фильтрации, почечного кровотока и среднего АД. При длительном приеме в малых дозах объем плазмы крови остается сниженным, в то время как минутный объем и скорость клубочковой фильтрации возвращаются к исходному уровню, предшествующему началу лечения. Среднее АД и системное сосудистое сопротивление остаются сниженными. Тиазидные диуретики могут нарушать выработку грудного молока.
  • Максимальный антигипертензивный эффект комбинации телмисартан+гидрохлоротиазид обычно достигается через 4-8 недель после начала лечения.

Фармакокинетика.

  • После приема внутрь Cmax гидрохлоротиазида достигается в течение 1-3 ч. Абсолютная биодоступность оценивается по кумулятивной почечной экскреции гидрохлоротиазида и составляет около 60%. Связывание с белками плазмы крови составляет 40-70%. Vd - 0.8±0.3 л/кг. Не метаболизируется в организме человека и выводится с мочой практически в неизмененном виде. Около 60% дозы принятой внутрь выводится в течение 48 ч. Почечный клиренс составляет около 250-300 мл/мин. Т1/2 - 10-15 ч. Наблюдается разница в плазменных концентрациях у мужчин и женщин. У женщин имеется тенденция к клинически значимому увеличению в плазме крови концентрации гидрохлоротиазида. У пациентов с нарушенной функцией почек скорость выведения гидрохлоротиазида снижена. Исследования, проведенные с участием пациентов с КК 90 мл/мин, показали, что T1/2 гидрохлоротиазида увеличивается. У пациентов со сниженной функцией почек T1/2 около 34 ч.

Лекарственное взаимодействие

  • Этанол, барбитураты, опиоидные анальгетики - риск развития ортостатической гипотензии.
  • Гипогликемические препараты для приема внутрь и инсулин - может потребоваться коррекция дозы гипогликемических средств для приема внутрь и инсулина.
  • Метформин - существует риск развития молочнокислого ацидоза.
  • Колестирамин и колестипол - в присутствии анионных обменных смол нарушается всасывание гидрохлоротиазида.
  • Сердечные гликозиды - повышается риск развития гипокалиемии или гипомагниемии, вызываемых тиазидными диуретиками, развития аритмий, вызываемых сердечными гликозидами.
  • Прессорные амины (например, норэпинефрин) - возможно ослабление эффекта прессорных аминов.
  • Недеполяризующие миореклаксанты (например, тубокурарина хлоридом) - гидрохлоротиазид может усиливать эффект недеполяризующих миореклаксантов;
  • Противоподагрические средства - возможно повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови, поэтому могут потребоваться изменения дозы урикозурических средств. Применение тиазидных диуретиков увеличивает частоту развития реакций повышенной чувствительности на аллопуринол.
  • Препараты кальция - тиазидные диуретики могут повышать содержание кальция в сыворотке крови вследствие уменьшения его выведения почками. Если требуется применять препараты кальция, следует регулярно контролировать содержание кальция в крови и, при необходимости, изменять дозу препаратов кальция.
  • Бета-адреноблокаторы и диазоксид - тиазидные диуретики могут усиливать гипергликемию, вызываемую бета-адреноблокаторами и диазоксидом;
  • М-холиноблокаторы (например, атропин, биперидин) - уменьшение моторики ЖКТ, увеличение биодоступности тиазидных диуретиков.
  • Амантадин - тиазидные диуретики могут увеличивать риск нежелательных эффектов, вызываемых амантадином.
  • Цитотоксические средства (например, циклофосфамид, метотрексат) - уменьшение почечной экскреции цитотоксических средств и усиление их миелосупрессивного действия.
  • НПВС - совместное применение с тиазидными диуретиками может привести к снижению диуретического и антигипертензивного эффекта.
  • Средствами, которые приводят к выведению калия и гипокалиемии (например, диуретиками, выводящими калий, слабительными средствами; глюко- и минералокортикоидами; кортикотропином; амфотерицином В; карбеноксолоном; бензилпенициллином, производными ацетилсалициловой кислоты) - усиление гипокалиемического эффекта. Гипокалиемия, вызываемая гидрохлоротиазидом, компенсируется калийсберегающим эффектом телмисартана.
  • Калийсберегающие диуретики, препараты калия, другие средства, способные повышать содержание калия в сыворотке крови (например, гепарин) или замена натрия в поваренной соли солями калия - возможно развитие гиперкалиемии. Рекомендуется периодический контроль содержания калия в плазме крови в случаях, когда комбинация телмисартан+гидрохлоротиазид применяется одновременно с препаратами, которые могут вызывать гипокалиемию, а также с препаратами, способными повышать содержание калия в сыворотке крови.

Телмиста АМ

Гипотензивное средство комбинированное (БМКК+ангиотензина II рецепторов антагонист). В составе содержит телмисартан + амлодипина безилат.

Фармакологические свойства

  • Амлодипин - блокатор кальциевых каналов, производное дигидропиридина. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Амлодипин ингибирует трансмембранный переход ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Антигипертензивное действие амлодипина обусловлено прямым расслабляющим эффектом на гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Механизм антиангинального действия амлодипина до конца не изучен, предположительно он связан со следующими эффектами: вызывает расширение периферических артериол, снижая ОПСС - постнагрузку, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде; вызывает расширение коронарных артерий и артериол как в интактных, так и в ишемизированных участках миокарда, что увеличивает поступление кислорода в миокард, в т.ч. у пациентов со стенокардией Принцметала. Амлодипин уменьшает выраженность гипертрофии левого желудочка. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторного увеличения ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, увеличивает СКФ, обладает слабым натрийуретическим действием.
  • У пациентов с артериальной гипертензией прием амлодипина 1 раз/сут обеспечивает клинически значимое снижение АД (в положении лежа и стоя) в течение 24 ч. Антигипертензивное действие развивается медленно, в связи с чем развитие острой артериальной гипотензии нехарактерно. У пациентов со стенокардией прием амлодипина 1 раз/сут повышает толерантность к физической нагрузке, время до развития приступа стенокардии и до ишемической депрессии сегмента ST, снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина (короткодействующие формы). Амлодипин не оказывает нежелательного влияния на липидный обмен и не вызывает изменения липидного профиля плазмы крови. Амлодипин можно применять у пациентов с бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой.
  • При однократном приеме внутрь эффект амлодипина начинается через 2-4 ч и сохраняется в течение 24 ч. Максимальный гипотензивный эффект достигается не ранее 4 недель от начала приема препарата. Гемодинамические эффекты препарата сохраняются неизменными при долгосрочном применении.

Фармакокинетика

  • После приема внутрь амлодипин медленно и почти полностью абсорбируется из ЖКТ. Одновременный прием пищи не влияет на абсорбцию амлодипина. Сmах в плазме крови достигается через 6-12 ч после приема. Средняя абсолютная биодоступность составляет 64-80%. Средний Vd составляет 21 л/кг массы тела, что указывает на то, что большая часть амлодипина находится в тканях, а меньшая - в крови. Большая часть амлодипина, находящегося в крови (97.5%), связывается с белками плазмы крови. Css в плазме крови достигаются через 7-8 дней постоянного приема амлодипина. Амлодипин проникает через ГЭБ и плацентарный барьер.
  • Амлодипин подвергается медленному, но активному метаболизму в печени при отсутствии значимого эффекта "первого прохождения" через печень. Метаболиты не обладают существенной фармакологической активностью.
  • После однократного приема амлодипина Т1/2 варьирует от 35 до 50 ч, при повторном применении составляет приблизительно 45 ч. Около 60% принятой внутрь дозы выводится почками преимущественно в виде метаболитов, 10% - в неизмененном виде, 20-25% - через кишечник с желчью. Общий клиренс амлодипина составляет 0.116 мл/с/кг (7 мл/мин/кг, 0.42 л/ч/кг). Амлодипин не удаляется при гемодиализе.
  • Удлинение Т1/2 у пациентов с печеночной недостаточностью предполагает, что при длительном применении кумуляция амлодипина в организме будет выше (увеличивается до 60 ч).

Лекарственное взаимодействие

  • Одновременное применение препарата с грейпфрутом или грейпфрутовым соком не рекомендуется, т.к. у некоторых пациентов в результате повышения биодоступности амлодипина может усиливаться его антигипертензивное действие.
  • В исследовании у пациентов пожилого возраста было показано, что дилтиазем ингибирует метаболизм амлодипина, вероятно оказывая влияние на CYP3A4 (концентрация амлодипина в плазме крови увеличивается примерно на 50% и усиливается эффект амлодипина). Нельзя исключить, что более активные ингибиторы CYP3A4 (такие как кетоконазол, итраконазол, ритонавир) могут увеличивать концентрацию амлодипина в плазме крови в большей степени, чем дилтиазем.
  • Совместное применение с индукторами изофермента CYP3A4 (противосудорожные препараты (например, карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин, фосфенитоин, примидон), рифампицин, зверобой продырявленный (Hypericum perforatum)) может привести к снижению концентрации амлодипина в плазме крови. Показано регулярное медицинское наблюдение. Во время применения индукторов CYP3A4, а также после их отмены рекомендуется (по возможности) изменение дозы амлодипина.
  • Совместное применение симвастатина в дозе 80 мг с амлодипином, вне зависимости от дозы, способствует увеличению экспозиции симвастатина до 77% по сравнению с монотерапией симвастатином. Поэтому доза симвастатина не должна превышать 40 мг/сут.
  • При одновременном применении амлодипина и силденафила показано, что каждый препарат оказывал независимое гипотензивное действие.

Форма выпуска

  • Телмиста таблетки 40 мг, 80 мг по 28 шт., 84 шт. в упаковке.
  • Телмиста Н таблетки 12,5 мг + 40 мг, 12,5 мг + 80 мг по 28 шт., 84 шт. в упаковке. 
  • Телмиста АМ таблетки 5 мг + 40 мг, 5 мг + 80 мг, 10 мг + 80 мг по 28 шт. в упаковке.
Обращаем ваше внимание, что инструкция к товарам может меняться. Для уточнения актуальной информации обратитесь к оригинальной инструкции.

Самовывоз в Улан-Удэ

Будь Здоров!
Улан-Удэ, ул. Терешковой, 50
Будь Здоров!
Улан-Удэ, ул. Павлова, 13
ЗдравСити
Улан-Удэ, ул. Шумяцкого, 3А
Будь Здоров!
Улан-Удэ, ул. Сахьяновой, 9, лит.А
Будь Здоров!
Улан-Удэ, ул. Бабушкина, 37А
АптекаПлюс
Улан-Удэ, ул. Коммунистическая, 41
Будь Здоров!
Улан-Удэ, ул. Н. Петрова, 1А
Будь Здоров!
Улан-Удэ, ул. Строителей, 17
ЗдравСити
Улан-Удэ, ул. Приречная, 5
Аптека (пункт выдачи АптекиПлюс)
Улан-Удэ, Калашникова, 17

Дополнительная информация о товаре Телмиста