Препарат
Лонгидаза® обладает гиалуронидазной (ферментативной) активностью
пролонгированного действия, хелатирующими, антиоксидантными,
иммуномодулирующими и умеренно выраженными противовоспалительными свойствами.
Пролонгирование
действия фермента достигается ковалентным связыванием фермента с физиологически
активным полимерным носителем (азоксимер). Препарат Лонгидаза®
проявляет противофиброзные свойства, ослабляет течение острой фазы воспаления,
регулирует (повышает или снижает в зависимости от исходного уровня) синтез
медиаторов воспаления (интерлейкина‑1 и фактора некроза опухоли — альфа),
повышает гуморальный иммунный ответ и резистентность организма к инфекции.
Выраженные
противофиброзные свойства препарата Лонгидаза® обеспечиваются
конъюгацией гиалуронидазы с носителем, что значительно увеличивает устойчивость
фермента к денатурирующим воздействиям и действию ингибиторов: ферментативная
активность препарата Лонгидаза® сохраняется при нагревании до
37 °С в течение 20 суток, в то время как нативная гиалуронидаза
в этих же условиях утрачивает свою активность в течение суток. В
препарате Лонгидаза® обеспечивается одновременное локальное
присутствие фермента гиалуронидазы и носителя, способного связывать
освобождающиеся при гидролизе компонентов матрикса ингибиторы фермента и
стимуляторы синтеза коллагена (ионы железа, меди, гепарин и др.). Благодаря
указанным свойствам препарат Лонгидаза® обладает не только
способностью деполимеризовать матрикс соединительной ткани в
фиброзно-гранулематозных образованиях, но и подавлять обратную регуляторную
реакцию, направленную на синтез компонентов соединительной ткани.
Специфическим
субстратом тестикулярной гиалуронидазы являются гликозаминогликаны
(гиалуроновая кислота, хондроитин, хондроитин-4‑сульфат, хондроитин-6‑сульфат),
составляющие основу матрикса соединительной ткани. В результате деполимеризации
(разрыва связи между C1
ацетилглюкозамина и C4
глюкуроновой или индуроновой кислот) гликозаминогликаны изменяют свои основные
свойства: снижается вязкость, уменьшается способность связывать воду, ионы
металлов, временно увеличивается проницаемость тканевых барьеров, облегчается
движение жидкости в межклеточном пространстве, увеличивается эластичность
соединительной ткани, что проявляется в уменьшении отечности ткани, улучшении
реологических свойств секрета предстательной железы, что способствует
дренированию ацинусов, уплощении рубцов, увеличении объема движения суставов,
уменьшении контрактур и предупреждении их формирования, уменьшении спаечного
процесса.
Препарат
Лонгидаза® в периферической крови тормозит повышение IL‑8 и
снижает уровень RANTES,
уменьшая воспалительную реакцию, тормозит повышение MIG и MCP‑1,
оказывая протективное действие в отношении развития спаечного процесса, а также
повышает уровень IP‑10, ингибируя ангиогенез.
Препарат
Лонгидаза® снижает уровень VEGF в сыворотке крови после оперативных
вмешательств на органах малого таза, препятствуя ангиогенезу в спайках.
Препарат
Лонгидаза® разрушает бактериальные и грибково-бактериальные
биопленки, включая С. albicans,
S. aureus, E. coli, Р. aeruginosa. K. pneumoniae,
E. faecalis.
Биохимическими,
иммунологическими, гистологическими и электронно-микроскопическими
исследованиями доказано, что препарат Лонгидаза® не повреждает
нормальную соединительную ткань, а вызывает деструкцию измененной по составу и
структуре соединительной ткани в области фиброза.
Препарат
Лонгидаза® не обладает мутагенным, эмбриотоксическим, тератогенным и
канцерогенным действием.
Препарат
Лонгидаза® хорошо переносится пациентами, не отмечено местных и
общих аллергических реакций.
Применение
препарата Лонгидаза® в терапевтических дозах во время или после
оперативного лечения не вызывает ухудшение течения послеоперационного
периода или прогрессирования инфекционного процесса; не замедляет
восстановление костной ткани.
Включение
препарата Лонгидаза® в комплексную терапию различных заболеваний
(наиболее часто в урологии и гинекологии) позволяет значительно повысить
эффективность проводимой терапии, ускорить выздоровление. Так, включение
препарата Лонгидаза® в комбинированную терапию с альфа1‑адреноблокаторами
приводило к более выраженному снижению симптомов нижних мочевых путей на фоне
доброкачественной гиперплазии предстательной железы.